L’immunité innée

L'immunité innée existe chez tous les animaux. Elle opère sans apprentissage préalable. Elle est génétiquement déterminée et présente dès la naissance.

Elle repose sur des mécanismes de reconnaissance et d'action très conservés au cours de l'évolution : une dizaine de types cellulaires différents (récepteurs de surface pour la reconnaissance de motifs étrangers partagés par de nombreux intrus) et une centaine de molécules circulantes (interleukines pour la communication entre cellules).

Très rapidement mise en œuvre et présente en tout point de l’organisme, l'immunité innée est la première à intervenir lors de situations variées (atteintes des tissus, infection, cancérisation). C'est une première ligne de défense immunitaire qui agit d'abord seule puis se prolonge pendant toute la réaction immunitaire.

La réaction inflammatoire est essentielle. Elle traduit l’accumulation de molécules et de cellules immunitaires au lieu d’infection ou de lésion. Aigüe, elle présente des symptômes stéréotypés (rougeur, chaleur, gonflement, douleur). Elle prépare le déclenchement de l'immunité adaptative.

Diaporama du chapitre "L'immunité innée"

Activité : l’action des médicaments anti-inflammatoires (Utiliser des outils numériques, Mettre en œuvre un protocole (manipuler), Mettre en relation des informations et/ou des connaissances)

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L'immunité innée ne nécessite pas d'apprentissage préalable, est génétiquement héritée, est présente dès la naissance. L’immunité innée repose sur des mécanismes de reconnaissance et d'action très conservés au cours de l'évolution. Elle est présente chez tous les animaux.

La détection des signaux de danger par les cellules sentinelles

Les cellules sentinelles (comme les mastocytes, les cellules dendritiques) détectent les signaux de danger (agents pathogènes par exemple) grâce à des récepteurs présents sur leur membrane plasmique (les récepteurs TLR).

Après avoir détecté les signaux de danger, les cellules sentinelles libèrent des substances chimiques : les médiateurs chimiques de l’inflammation (ex. histamine, les interleukines, TNF…).

La libération des médiateurs chimiques de l’inflammation par les cellules sentinelles

La libération des médiateurs chimiques de l’inflammation par les cellules sentinelles (ex.  mastocytes, cellules dendritiques…) permet :

• la vasodilatation (augmentation du diamètre des vaisseaux sanguins) sur le site de l’inflammation (ce qui explique la rougeur, la chaleur et le gonflement) ;

• l’arrivée de cellules immunitaires sur le site de l’inflammation (ces cellules peuvent quitter les vaisseaux sanguins en adhérant puis en traversant les parois des vaisseaux : c’est la diapédèse) ;

• la libération de bradykinines et de prostaglandines qui stimulent les fibres associées à la sensation de douleur.

La réaction inflammatoire fait suite à l'infection ou à la lésion d'un tissu. Les réactions inflammatoires s’accompagnent presque toujours des mêmes symptômes : rougeur, chaleur, douleur, gonflement. On parle de symptômes stéréotypés.

La phagocytose des pathogènes

L’arrivée des cellules immunitaires sur le lieu de l’infection permet la phagocytose (par les cellules phagocytaires comme les macrophages et les cellules dendritiques). La phagocytose se déroule en quatre étapes :

1- Adhérence de la cellule phagocytaire au pathogène ;

2- Ingestion du pathogène dans une vésicule du cytoplasme ;

3- Digestion du pathogène ;

Dans le cas des cellules dendritiques :

4- Des fragments du pathogène digéré (antigènes) sont associés à des récepteurs membranaires présents à la surface de la cellule phagocytaire : ce sont les récepteurs membranaires du CMH.

La présentation des antigènes aux cellules de l’immunité adaptative

Après une infection, les cellules dendritiques deviennent des cellules présentatrices d’antigène (CPA) et se déplacent vers les ganglions lymphatiques permettant la mise en place de la réponse immunitaire adaptative.

Les médicaments anti-inflammatoires

Les médicaments anti-inflammatoires permettent de bloquer la libération ou l’action de certains médiateurs chimiques de l’inflammation.

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