L’immunité innée

L'immunité innée existe chez tous les animaux. Elle opère sans apprentissage préalable. Elle est génétiquement déterminée et présente dès la naissance.

Elle repose sur des mécanismes de reconnaissance et d'action très conservés au cours de l'évolution : une dizaine de types cellulaires différents (récepteurs de surface pour la reconnaissance de motifs étrangers partagés par de nombreux intrus) et une centaine de molécules circulantes (interleukines pour la communication entre cellules).

Très rapidement mise en œuvre et présente en tout point de l’organisme, l'immunité innée est la première à intervenir lors de situations variées (atteintes des tissus, infection, cancérisation). C'est une première ligne de défense immunitaire qui agit d'abord seule puis se prolonge pendant toute la réaction immunitaire.

La réaction inflammatoire est essentielle. Elle traduit l’accumulation de molécules et de cellules immunitaires au lieu d’infection ou de lésion. Aigüe, elle présente des symptômes stéréotypés (rougeur, chaleur, gonflement, douleur). Elle prépare le déclenchement de l'immunité adaptative.

Activité : l’action des médicaments anti-inflammatoires (Utiliser des outils numériques, Mettre en œuvre un protocole (manipuler), Mettre en relation des informations et/ou des connaissances)

Chapitre - L’immunité innée

I – Caractères généraux de l’immunité innée

A – Une immunité présente dès la naissance

L'immunité innée ne nécessite pas d'apprentissage préalable, est génétiquement héritée, est présente dès la naissance. L’immunité innée repose sur des mécanismes de reconnaissance et d'action très conservés au cours de l'évolution. Elle est présente chez tous les animaux.

II – La détection du danger par les cellules sentinelles

A – Rôle des cellules sentinelles

Les cellules sentinelles (comme les mastocytes, les cellules dendritiques) détectent les signaux de danger (agents pathogènes par exemple) grâce à des récepteurs présents sur leur membrane plasmique (les récepteurs TLR).

B – Libération des médiateurs chimiques

Après avoir détecté les signaux de danger, les cellules sentinelles libèrent des substances chimiques : les médiateurs chimiques de l’inflammation (ex. histamine, les interleukines, TNF…).

III – La réaction inflammatoire

A – Effets des médiateurs chimiques

La libération des médiateurs chimiques de l’inflammation par les cellules sentinelles (ex. mastocytes, cellules dendritiques…) permet :

• la vasodilatation (augmentation du diamètre des vaisseaux sanguins) sur le site de l’inflammation (ce qui explique la rougeur, la chaleur et le gonflement) ;

• l’arrivée de cellules immunitaires sur le site de l’inflammation (ces cellules peuvent quitter les vaisseaux sanguins en adhérant puis en traversant les parois des vaisseaux : c’est la diapédèse) ;

• la libération de bradykinines et de prostaglandines qui stimulent les fibres associées à la sensation de douleur.

B – Symptômes stéréotypés

La réaction inflammatoire fait suite à l'infection ou à la lésion d'un tissu. Les réactions inflammatoires s’accompagnent presque toujours des mêmes symptômes : rougeur, chaleur, douleur, gonflement. On parle de symptômes stéréotypés.

IV – La phagocytose des pathogènes

A – Intervention des cellules phagocytaires

L’arrivée des cellules immunitaires sur le lieu de l’infection permet la phagocytose (par les cellules phagocytaires comme les macrophages et les cellules dendritiques).

B – Étapes de la phagocytose

La phagocytose se déroule en quatre étapes :

1. Adhérence de la cellule phagocytaire au pathogène ;

2. Ingestion du pathogène dans une vésicule du cytoplasme ;

3. Digestion du pathogène ;

4. Dans le cas des cellules dendritiques : des fragments du pathogène digéré (antigènes) sont associés à des récepteurs membranaires présents à la surface de la cellule phagocytaire : ce sont les récepteurs membranaires du CMH.

V – Le lien entre immunité innée et immunité adaptative

A – Présentation des antigènes

La présentation des antigènes aux cellules de l’immunité adaptative :

Après une infection, les cellules dendritiques deviennent des cellules présentatrices d’antigène (CPA) et se déplacent vers les ganglions lymphatiques permettant la mise en place de la réponse immunitaire adaptative.

VI – Les médicaments anti-inflammatoires

A – Mode d’action

Les médicaments anti-inflammatoires permettent de bloquer la libération ou l’action de certains médiateurs chimiques de l’inflammation.

Chapitre - L’immunité innée

I – Caractères généraux

• Immunité présente dès la naissance, génétique, sans apprentissage.

• Mécanismes conservés au cours de l’évolution.

• Présente chez tous les animaux.

II – Détection du danger

A – Rôle des cellules sentinelles

• Cellules sentinelles : mastocytes, cellules dendritiques.

• Détectent pathogènes via récepteurs TLR.

B – Libération des médiateurs

• Après détection → libération de médiateurs chimiques : histamine, interleukines, TNF…

III – Réaction inflammatoire

A – Effets des médiateurs

• Vasodilatation → rougeur + chaleur + gonflement.

• Arrivée des cellules immunitaires (diapédèse).

• Bradykinines / prostaglandines → douleur.

B – Symptômes stéréotypés

• Rougeur, chaleur, douleur, gonflement caractéristiques.

IV – Phagocytose

A – Cellules impliquées

• Macrophages, cellules dendritiques.

B – Étapes

1. Adhérence

2. Ingestion (vésicule)

3. Digestion

4. Présentation des antigènes (CMH) par les cellules dendritiques

V – Lien immunité innée / adaptative

• Cellules dendritiques → CPA.

• Migrent vers ganglions lymphatiques → activation de l’immunité adaptative.

VI – Médicaments anti-inflammatoires

• Bloquent la libération ou l’action des médiateurs de l’inflammation.

A venir

• Technicien·ne de laboratoire en analyses biomédicales (Bac+2/Bac+3) : il réalise des analyses biologiques dans les laboratoires d’hôpitaux, de cliniques ou de recherche : analyses sanguines, identification de pathogènes, observation de réactions inflammatoires, numération des cellules immunitaires. Grâce à sa maîtrise des techniques expérimentales (préparation d’échantillons, immunomarquage, microscopie), il contribue au diagnostic des infections et au suivi de la réponse immunitaire des patients.

• Immunologiste (Bac+8 minimum) : spécialiste de l’immunité innée et adaptative, il étudie le rôle des cellules sentinelles, la phagocytose, les médiateurs chimiques de l’inflammation et les récepteurs comme les TLR. Son travail permet de comprendre les mécanismes de défense du corps et de développer des outils de prévention ou de traitement des maladies.

• Pharmacien·ne / spécialiste en développement de médicaments (Bac+6 à Bac+9 minimum) : il participe à la conception et à l’évaluation de médicaments anti-inflammatoires ou immunomodulateurs. En comprenant le rôle des médiateurs chimiques (histamine, cytokines, prostaglandines) et des voies immunitaires, il contribue à créer des traitements ciblés pour réduire l’inflammation ou lutter contre les infections.

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