La cellule musculaire : une structure spécialisée permettant son propre raccourcissement

Le muscle strié est un ensemble de cellules musculaires dites striées, organisées en faisceaux musculaires. Le raccourcissement et l’épaississement des muscles lors de la contraction musculaire permettent le mouvement relatif des deux os auxquels ils sont reliés par des tendons.

La cellule musculaire, cellule spécialisée, est caractérisée par un cytosquelette particulier (actine et myosine) permettant le raccourcissement de la cellule.

La contraction musculaire nécessite des ions calcium et l’utilisation d’ATP comme source d’énergie.

Dans certaines myopathies, la dégénérescence des cellules musculaires est due à un défaut dans les interactions entre les protéines membranaires des cellules et la matrice extra-cellulaire.

Activité : les mécanismes moléculaires de la contraction musculaire

Activité : la myopathie de Duchenne

TP : les muscles à l'origine de mouvements

Chapitre : la cellule musculaire : une structure spécialisée permettant son propre raccourcissement

I – Organisation générale du muscle strié squelettique

A – Structure externe

Les muscles striés squelettiques sont constitués de deux parties distinctes : des tendons à chaque extrémité, attachés aux os et, le « ventre » du muscle, qui est la partie contractile.

B – Fonctionnement lors de la contraction

Lors d’une contraction, le muscle strié squelettique s’épaissit et se raccourcit. Cela provoque une traction sur les tendons, ce qui engendre le déplacement des os au niveau de l’articulation.

Pour que les mouvements soient réversibles, il est nécessaire de faire intervenir deux muscles antagonistes qui se contractent obligatoirement en opposition de phase pour commander le mouvement d’un membre.

II – Organisation cellulaire des muscles striés

A – Fibres musculaires

Très longues, les cellules musculaires possèdent de nombreux noyaux et une striation visible au microscope optique.

B – Organisation en myofibrilles et sarcomères

Cette striation est liée à l’organisation du cytosquelette particulier de ces cellules en fibres appelées « myofibrilles » ; chaque myofibrille est constituée d’une longue file de sarcomères mis bout à bout.

Les fibres musculaires sont donc des cellules différenciées.

III – Le mécanisme de la contraction musculaire

A – Coulissage actine-myosine

Lorsque le muscle se contracte, on observe un coulissage des filaments fins d’actine par rapport aux filaments épais de myosine. Ceci a pour conséquence un raccourcissement global du sarcomère.

De l’énergie sous forme d’ATP et des ions calcium sont nécessaires à la contraction.

B – Étapes du cycle de contraction

1. De l’ATP vient se fixer sur la tête de la myosine, ce qui détache celle-ci des filaments fins d’actine.

2. L’hydrolyse de l’ATP (ATP → ADP + Pi) fournit l’énergie nécessaire pour provoquer un pivotement de la tête de myosine. Celle-ci change donc de conformation.

3. Le changement de conformation de la tête de myosine permet sa fixation sur les filaments fins d’actine.

4. La libération de l’ADP (produit de l’hydrolyse de l’ATP) permet ensuite à la tête de myosine de revenir à sa conformation de départ.

5. Enfin, de l’ATP vient à nouveau se fixer sur la tête de la myosine, ce qui détache celle-ci des filaments fins d’actine. Le cycle peut alors recommencer.

C – Raccourcissement du muscle

La répétition de ces étapes conduit à la contraction complète du sarcomère.

Le raccourcissement de chaque sarcomère se répercute sur la totalité de la myofibrille, diminuant ainsi la longueur de la cellule musculaire et donc du muscle, ce qui explique le raccourcissement global du muscle visible à l’œil nu.

IV – Un trouble musculaire : la myopathie

A – La myopathie de Duchenne

La myopathie de Duchenne est une maladie génétique affectant essentiellement les garçons et provoquant la dégénérescence des cellules musculaires.

Elle est due à des mutations touchant le gène de la dystrophine porté par le chromosome X. La dystrophine n’est alors plus produite. Cela provoque un défaut dans les interactions entre les protéines de la membrane plasmique et la matrice extracellulaire.

B – Conséquences cellulaires et tissulaires

Petit à petit, au cours des cycles de contraction/relâchement de la cellule musculaire, la membrane plasmique perd son intégrité et la cellule finit par mourir.

Des mécanismes de réparation interne existent mais finissent par être dépassés par l’ampleur des réparations nécessaires.

C – Localisation et gravité

Cette maladie touche tous les muscles : les muscles squelettiques mais aussi le muscle cardiaque et les muscles lisses associés à l’intestin.

La guérison est actuellement impossible. Les traitements palliatifs accompagnent les malades jusqu’à leur décès, vers 30-40 ans.

D – Perspectives de recherche

De nombreuses pistes de recherche sont explorées aujourd’hui pour ralentir, voire guérir cette maladie.

Chapitre : la cellule musculaire : une structure spécialisée permettant son propre raccourcissement

I. Organisation générale du muscle strié squelettique

Structure externe :

• Tendons aux extrémités (attaché aux os).

• Ventre = partie contractile.

Contraction : épaississement + raccourcissement → traction sur tendons → déplacement os/articulations.

Mouvement réversible = muscles antagonistes (travail en opposition).

II. Organisation cellulaire

• Fibres musculaires : longues cellules plurinucléées, striées.

• Myofibrilles = files de sarcomères (unités contractiles).

• Fibres musculaires = cellules différenciées.

III. Mécanisme de la contraction

• Coulissage actine-myosine → raccourcissement du sarcomère.

• Nécessite ATP + ions Ca²⁺.

Étapes du cycle :

1. ATP se fixe sur myosine → détachement de la myosine.

2. Hydrolyse ATP → pivotement de la tête de myosine.

3. Fixation tête de myosine sur actine.

4. Libération ADP → retour conformation → traction.

5. Nouveau cycle avec ATP.

• Répétition → raccourcissement sarcomères → myofibrilles → fibres → muscle entier.

IV. Trouble musculaire : myopathie de Duchenne

• Cause : mutation du gène dystrophine (chromosome X) → défaut d’ancrage membrane/matrice extracellulaire.

• Conséquences : fragilisation membrane → mort progressive des cellules musculaires.

• Muscles touchés : squelettiques, cardiaque, lisses.

• Gravité : maladie incurable, décès vers 30-40 ans.

• Recherche : pistes pour ralentir ou guérir (thérapies géniques, etc.).

• Médecin en rééducation fonctionnelle (Bac+11 minimum) : il prend en charge les patients atteints de troubles musculaires (traumatismes, myopathies). Il coordonne les soins pour maintenir ou restaurer la mobilité et l’autonomie.

• Chercheur en thérapie génique (Bac+8 minimum) : il développe des approches innovantes pour corriger les mutations génétiques responsables de maladies comme la myopathie de Duchenne. Son travail s’appuie sur la génétique, la biologie moléculaire et la biotechnologie.

• Kinésithérapeute spécialisé en pathologies neuromusculaires (Bac+5 minimum) : il accompagne les patients souffrant de maladies musculaires dans leur rééducation, en travaillant sur la mobilité, le tonus et le confort de vie.

Quiz de révision

• Comment l’organisation en sarcomères explique-t-elle la puissance des muscles ?

• Le fonctionnement du muscle peut-il inspirer la conception de matériaux ou de robots biomimétiques ?

• Comment l’entraînement physique modifie-t-il la structure et les performances des muscles ?

• Pourquoi certains sports développent davantage les fibres dites « rapides » ou « lentes » ?

• Quelle est la limite biologique à la force ou à l’endurance musculaire humaine ?

• Comment la connaissance du mécanisme de contraction peut-elle aider à mieux traiter les troubles musculaires (crampes, dystrophies, paralysies) ?